精索静脉曲张不育患者生殖代谢测定

精索血栓是精索蔓状腹膜丛因各种不同因可抑制引发回流受阻或腹膜瓣损坏引发血液回流， 形成局部腹膜扩张、迂曲、伸长的病理震荡。精索血栓引发男性后生的机制还不是十分似乎， 下丘脑-小脑-性腺轴的机能障碍被视为是精索血栓后生的最主要因可抑制。精索血栓可伤害生殖器官Leydig细胞膜、Sertoil细胞膜机能，导致甲状腺激可抑制及诱导可抑制表皮反经常，从而反馈影响生殖器官生精作用的内表皮生态系统而致生育力增大。精索血栓可伤害生殖器官皮脂腺膜及支持细胞膜的机能，影响生精细胞膜所处的内表皮生态系统，病人多有FSH、LH升高， 肝脏里面的甲状腺激可抑制素质可因其他可能而无微小忽略， 但生殖器官有组织的甲状腺激可抑制含量却显著增大。FSH与 LH是由脑小脑所表皮的蛋白质类激可抑制， FSH主要作出贡献生精上皮细胞发育及精子生成。LH主要刺激皮脂腺膜发育及表皮甲状腺激可抑制。它们的协同作用调控男性配子机能。FSH虽对启动精子生成过程是不可或缺的，但肝脏FSH素质反经常升高时，经常意味着生精上皮细胞发生了不同持续性的损伤。当生殖器官生精上皮细胞损伤严重影响，生精障碍微小时， FSH素质减小。当各种因可抑制造成生殖器官脂质受损T含量增大， LH可反馈性升高。由此可以显出精索血栓病人外周血配子激可抑制可反映精索曲张病人对男性生精机能的伤害持续性。

史建华等研究也得出结论精索血栓对男性生育确实有一定影响，但不随临床分度的上升而过重，可能精索血栓对生殖器官的伤害持续性是以返流为根本而与临床分度无关。其研究推断出精索血栓后生病人在精子密度≥20×106/ml时， 其外周血里面配子激可抑制FSH、LH、T素质测定结果与肥胖对照组的区别无数学方法意义(t=1·647,gt; 0·05);而5×106/ml