Cell Death & Disease：KLF5很难抑制癌中STAT3活性和转移
2021-11-15 08:56 来源：济宁男科医院
KLF5在癌之前经常发生缺失或者调高，且最近美联社KLF5的无法控制在癌进化侵扰官能主干之前可溶官能。然而，为什么KLF5无法控制与癌的侵扰官能相关仍旧不确实。
最近，有研究其他部门在GCGA和GEO检索以及癌许多组织晶片之前分析了KLF5的传达，并发现KLF5传达随着的进展，其传达显著增大；非常多的是，KLF5的调高与症状非常短的猎食相关。有意思的是，研究其他部门同时也发现KLF5的传达在癌移出部位要比局部许多组织引人注意非常低，表明了KLF5调高与癌进逼和移出相关。为了评估KLF5的效应，研究其他部门在肿瘤细胞之前敲击除了KLF5，并发现KLF5敲击除需要有助于肿瘤细胞的体内外进逼需要。非常多的是，研究其他部门发现KLF5的调高需要大幅提高IGF1的传达和STAT3的磷酸化，而用抗体堵塞IGF1需要通过调高KLF5来增大STAT3的活官能和肿瘤细胞的侵扰需要，表明了KLF5需要通过抑止IGF1/STAT3途径来抑止癌的侵扰。同时，研究其他部门还发现KLF5需要与去乙酰酶HDAC1互作，并且对HDAC1建构到IGF1启动子来抑止IGF1磷酸化是必需的。
之后，研究其他部门反驳，他们的试验中了KLF5是癌进逼和移出的极其重要抑止因子。他们的发现为癌的精准医疗发放了依据。
原始出处：
Jian-Bin Ma， Ji-Yu Bai， Hai-Bao Zhang et al. KLF5 inhibits STAT3 activity and tumor metastasis in prostate cancer by suppressing IGF1 transcription cooperatively with HDAC1. Cell Death & Disease. 16 June 2020
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